تیم تحقیقاتی بین المللی تحت رهبری دانشگاه وورزبورگ (آلمان) مکانیسم مهمی را نشان داده است که سلول ها برای از بین بردن خوشه های پروتئین مضر استفاده می کنند. این پروتئین ها رشد بیماری های مختلف عصبی را تحریک می کنند. این مطالعه در مجله علوم ارتباطات طبیعی (NATCOMS) منتشر شد.
این تیم دریافت که آنزیم P97/VCP (anprintaz توسط تجزیه و تحلیل Kilquin) نقش اساسی در از بین بردن واحدهای پروتئینی به نام شدت دارد. تجمع پروتئین های فرفری نادرست با بیماری های عصبی ایجاد می شود و معمولاً توسط یک سلول حذف می شود. با این حال ، اگر P97/VCP مسدود شود ، فرآیند تمیز کردن مختل می شود و منجر به تجمع رسوبات سمی می شود.
بدون این آنزیم ، تمرکز به اجزای کوچکتر تقسیم نمی شود و نمایش داده نمی شود. وی توضیح داد که این ممکن است یکی از دلایل پیشرفت بیماریهای مرتبط با پروتئین باشد.
جهش در P97/VCP علت برخی از اشکال زوال عقل و آتروفی عضلانی (BAS) نامیده شده است. در مورد بیماری پارکینسون در نورون ها ، مالیات های Taurus – تجمع پروتئین ، همانطور که دانشمندان پیشنهاد می کنند ، ممکن است “ناپایدار” باشد. داده های جدید تأیید می کند که اختلال عملکرد P97/VCP به توسعه این آسیب شناسی ها کمک می کند ، روند درمان سلولهای طبیعی را نقض می کند. Discover راه تولید داروهایی را که می توانند P97/VCP را فعال کنند ، برای تقویت کاهش پروتئین های مضر باز می کند.